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¿Qué es el lactato y el umbral de lactato?

El umbral de lactato es uno de los términos más pronunciados en el terreno del entrenamiento en todo el mundo. Sin embargo, ¿sabemos realmente qué es el umbral de lactato?

Además, ¿sabemos qué es el lactato y su papel en el rendimiento y el metabolismo? El hecho es que todavía hay demasiada confusión con respecto a lo que es además de lo que representa el umbral de lactato.

¿Qué es el lactato?

El lactato es un gran desconocido en el metabolismo humano a pesar de su papel clave en la regulación del metabolismo. Durante muchos años se ha pensado que era solo un producto de desecho como resultado del ejercicio anaeróbico o incluso un producto de desecho del ejercicio que se cristalizaría y produciría dolor muscular. Sin embargo, el lactato ha sido objeto de estudio durante muchos años y por científicos importantes, incluidos varios premios Nobel. Los estudios datan del siglo XIX cuando un laureado Nobel, Louis Pasteur en 1863, propuso que el lactato se producía por la falta de oxígeno durante la contracción muscular. Otro ganador del Premio Nobel, Otto Meyerhof, describió en 1920 que el glucógeno era un precursor del lactato. También observó que la contracción muscular producía lactato y pérdida de excitabilidad. En 1923, otro Premio Nobel, AV Hill y su colega Lupton describieron el término “Deuda de O2” y lo vincularon a la producción de lactato anaeróbico.

Sin embargo, no fue hasta finales del siglo XX cuando hemos comenzado a comprender sobre el lactato y su papel clave en el ejercicio y el metabolismo. El Dr. George Brooks, de la Universidad de California en Berkeley, y uno de los mejores expertos en metabolismo de todos los tiempos, lo ha estudiado extensamente durante más de 40 años y la mayor parte de todo lo que sabemos hoy en día es gracias a su trabajo. Una de las cosas que sabemos de su trabajo es que la formación de lactato puede ocurrir perfectamente en condiciones aeróbicas abundantes y que su producción es el resultado de la utilización de glucosa por las células musculares en condiciones aeróbicas. Del trabajo de Brooks también sabemos que no es un producto de desecho y, de hecho, es el precursor gluconeogénico más importante (nuevo generador de glucosa) en el cuerpo.

El lactato no es un producto de desecho y, de hecho, es el precursor gluconeogénico más importante (nuevo generador de glucosa) en el cuerpo.

De hecho, alrededor del 30 por ciento de toda la glucosa que usamos durante el ejercicio se deriva del “reciclaje” de lactato a la glucosa. El lactato también es un regulador clave del metabolismo intermedio, que regula la utilización del sustrato. El lactato disminuye e incluso inhibe la descomposición de la grasa con fines energéticos (lipólisis), y también puede interferir y disminuir la tasa de utilización de glucosa por las células (glucólisis). Además, se crean o no, el lactato es crucial para el cerebro ya que es el principal combustible que usan las neuronas y es esencial para la memoria a largo plazo e incluso podría estar involucrado en la enfermedad de Alzheimer. Algunos estudios muestran que cuando se suprime la absorción de lactato por las neuronas, se inhibe la memoria a largo plazo. El lactato también podría estar involucrado en algunas enfermedades metabólicas crónicas como la diabetes tipo 2, ya que los niveles de lactato en la sangre en esta población son 2-3 veces más altos que en la población físicamente activa sana y podría ser un jugador importante en esta enfermedad. Las células cancerosas tienen un metabolismo alterado que utiliza demasiada glucosa aeróbicamente (efecto Warburg) y produce grandes cantidades de lactato que podrían contribuir al crecimiento y la progresión del tumor. Por lo tanto, no es solo un producto residual del ejercicio anaeróbico, sino que se está investigando un importante combustible y un regulador clave del metabolismo y su papel en el posible epicentro de diferentes enfermedades crónicas.

Lactato y rendimiento

El lactato es el subproducto de la utilización de glucosa por las células musculares. Cuanto mayor sea el flujo de glucosa en la célula, mayor será la producción de lactato, independientemente de la disponibilidad de oxígeno. Durante el ejercicio de alta intensidad, las fibras musculares tipo II se reclutan completamente debido a las altas demandas contráctiles del músculo esquelético para producir energía (ATP). Las fibras musculares de tipo II son altamente glucolíticas (usan mucha glucosa), lo que resulta, bajo muchas condiciones aeróbicas, en la producción de altas cantidades de lactato como subproducto natural de la utilización de glucosa por las células del músculo esquelético.

Durante el ejercicio intenso, la producción de lactato es muchas veces mayor que la de los niveles de reposo y la liberación de iones de hidrógeno (H+) asociados  puede causar una reducción importante del pH del músculo contráctil que resulta en acidosis. Esta acumulación excesiva de H+, no solo de lactato, sino también de la degradación de ATP para la contracción muscular (hidrólisis de ATP), puede interferir con la contracción muscular en diferentes sitios como competir con el calcio (Ca++) para el sitio de unión de troponina C (una proteína involucrada en el músculo regulación de la contracción). H+ también puede inhibir la liberación de calcio y la recaptación de retículo sarcoplásmico en ambos procesos involucrados en la contracción muscular. Todo esto puede dar como resultado una disminución de la capacidad de contracción muscular que puede causar una disminución importante en la fuerza pico de contracción, una disminución en la velocidad y el rendimiento máximo de acortamiento muscular.

Sabemos muy bien que cuanto mejor sea el nivel competitivo y de entrenamiento de un atleta, menor será su acumulación en la sangre que se observe. En la tabla 1 podemos observar los niveles de lactato en sangre de diferentes categorías de ciclismo en diferentes intensidades de ejercicio (vatios/kg) que he recopilado a lo largo de los años durante las pruebas fisiológicas. Podemos ver claramente que cuanto mayor sea el nivel competitivo de un ciclista, menor será la acumulación en sangre y mayor será la potencia y el rendimiento.

Carga  Junior Top Amateur Pro-Tour World Class
w/kg mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L
3 1.3 1.1 1.1 0.8
3.5 1.8 1.3 1.2 0.8
4 3 2.3 2 0.96
4.5 6.6 3.5 3.2 1.8
5 10 7.6 5.8 3.1
5.5 9.2 8.2 5.2
6 8.9

Tabla 1. Diferencias en los niveles de lactato en sangre (mmol/L) entre ciclistas competitivos de diferentes niveles. Tabla modificada de San Millán et al, 2009

Estos niveles más bajos de lactato en sangre observados en los mejores atletas se deben a una mejor capacidad de eliminación de lactato. El lactato se puede exportar a la sangre con fines de limpieza y energía en casi todos los órganos del cuerpo. Sin embargo, este proceso lleva tiempo (minutos) mientras que el lactato se produce continuamente durante el ejercicio. Los atletas bien entrenados son muy eficientes y exportan menos lactato a la sangre, ya que lo eliminan en cantidades mayores en el músculo productor de lactato, que toma segundos o milisegundos. Esto es muy ventajoso ya que permite a los músculos contráctiles una eliminación más rápida de H+, así como un “reciclaje” de lactato más rápido para obtener energía adicional (ATP) dentro de ese músculo contráctil.

Durante el ejercicio, el lactato se produce principalmente en fibras musculares de contracción rápida que utilizan mucha glucosa con fines energéticos y se elimina principalmente por fibras musculares de contracción lenta. Este es un proceso complejo que involucra diferentes transportadores y enzimas específicos. Las fibras de contracción rápida tienen un alto contenido de un transportador llamado MCT-4 (monocarboxilato-4) que transporta el lactato lejos de estas fibras y las fibras de contracción lenta poseen un transportador llamado MCT-1 que lleva lactato dentro de estas fibras que luego se convierte en piruvato en fibras de contracción lenta mitocondrias por una enzima llamada mLDH (lactato deshidrogenasa mitocondrial), para finalmente sintetizar ATP (energía). El entrenamiento de resistencia (Zona 2) tiene el propósito de mejorar la capacidad de eliminación de lactato aumentando el número de mitocondrias para eliminarlo principalmente en fibras musculares de contracción lenta, así como aumentando el número de MCT-1 y mLDH. Tanto el entrenamiento de alta intensidad como el de resistencia aumentan el número de MCT-4 para aumentar el transporte de lactato de las fibras de contracción rápida.

Como se muestra en la tabla 1, el lactato es probablemente el parámetro que más discrimina entre los diferentes niveles de rendimiento atlético. Su análisis nos puede proporcionar una gran cantidad de información sobre el metabolismo muscular durante el ejercicio en el que podemos evaluar indirectamente la densidad de la mitocondria, el estado oxidativo y de utilización del sustrato o los patrones de reclutamiento de fibras musculares. La prueba de lactato es probablemente la mejor manera de evaluar el estrés metabólico muscular y el rendimiento, especialmente en atletas de resistencia. También es probablemente el mejor método que tenemos para predecir el desempeño en eventos de resistencia, así como un excelente parámetro para prescribir zonas de entrenamiento individual para atletas. Entre esas zonas de entrenamiento, el “umbral de lactato” es esa zona de entrenamiento especial que todos queremos entrenar y mejorar. La única manera de medir directamente este umbral es haciendo pruebas de lactato.

¿Qué es el umbral de lactato?

Éste es probablemente el término de entrenamiento más utilizado por entrenadores y atletas de todo el mundo. Sin embargo, existe una gran controversia sobre qué significa realmente, así como sobre cuál es la intensidad del ejercicio que lo provoca. El umbral de lactato se conoce comúnmente como la intensidad del ejercicio o la concentración de lactato en sangre en la que solo podemos mantener un esfuerzo de alta intensidad durante un período de tiempo específico. Sin embargo, aquí es donde la controversia es: ¿Cuál es ese período de tiempo? ¿En qué consiste esa concentración en sangre? ¿Cuánto tiempo podemos mantener esa intensidad de ejercicio dada antes de tomar medidas drásticas?

Muchos autores y entrenadores han estado tratando de responder a estas preguntas por mucho tiempo. La primera descripción de un umbral de lactato en la sangre se remonta a 1930 y fue nombrado por W Harding Owles, el “Owles Point”. En 1964, Waserman y Mcilroy propusieron el término “umbral anaeróbico” basándose en la creencia de que la acumulación de lactato se debía a la falta de disponibilidad de oxígeno muscular y, por lo tanto, el metabolismo del músculo anaeróbico era necesario para la continuación de la contracción muscular. Mader y sus colaboradores determinaron en 1976 que se alcanzó el “umbral anaeróbico” a la concentración de lactato en sangre de 4 mmol/L (milimol por litro) que fue nombrado en 1981 por Sjödin y Jacobs “Aceleración de Lactato de Sangre” (OBLA) a la concentración de lactato en la sangre de 4 mmol/L también. Farrel y colaboradores propusieron en 1979 el término Inicio de la Acumulación de Lactato de Plasma (OPLA), que fue la intensidad del ejercicio que provocó una concentración de lactato en la sangre de 1 mmol/L mayor que la línea de base. Otro término propuesto en 1981 por LaFontaine y sus colaboradores fue el “Estado Estable Máximo” que, en teoría, ocurre a una concentración de lactato en sangre de 2.2 mmol/L. En 1983, Coyle y sus colaboradores propusieron el término “Umbral de Lactato “, que fue un aumento no lineal en el lactato sanguíneo de al menos 1 mmol/l. Otro término, “carga de trabajo máxima de estado estacionario” (MSSW) fue propuesto por Borch y colaboradores en 1993 y se estableció con una [La-] fija de 3 mmol/l. Veronique Billat en 2003 propuso el término Estado Lactato Máximo Estable (MLSS, por sus siglas en inglés) ya que la intensidad del ejercicio en un lactato sanguíneo puede ser sostenible.

Confuso ¿no es así? Existen múltiples teorías e hipótesis entre la comunidad científica y no existe un consenso común sobre qué es el “umbral de lactato”. La conclusión para entender lo que significa el umbral de lactato es que a medida que los músculos se vuelven más metabólicamente estresados, hay una mayor acumulación de lactato y H+. Las mitocondrias en los músculos contráctiles se vuelven más estresadas para eliminar el lactato de manera oportuna y, en algún momento, si la intensidad del ejercicio continúa, las mitocondrias musculares contráctiles se saturan y, por lo tanto, no pueden mantenerse con la eliminación de lactato y luego exportarla a la sangre. ver un aumento en los niveles de lactato en la sangre que corresponden al evento metabólico cuando no es posible mantener esa intensidad de ejercicio dada.

En mi opinión, es importante mirar el concepto de umbral de lactato desde un ángulo diferente. En primer lugar, lamentablemente, muchos atletas y entrenadores no realizan pruebas de lactato, por lo que nunca pueden averiguar sobre su metabolismo de lactato a pesar de que todavía hablan sobre el entrenamiento del umbral de lactato.

Muchos atletas y entrenadores no realizan pruebas de lactato, por lo que nunca pueden saber sobre su metabolismo de lactato a pesar de que todavía hablan sobre el entrenamiento de umbral de lactato.

Además, tendemos a describir los esfuerzos del umbral de lactato para aquellas altas intensidades de ejercicio que podemos mantener durante periodos de tiempo relativamente cortos sin “explotar” y aquí es donde hay mucha confusión. ¿Dónde definimos esa intensidad de ejercicio y el período de tiempo en el que podemos sostener un gran esfuerzo?. ¿Son 5, 10, 30 o 300 min? ¿Está a 3, 4 o 6 mmol/L de concentración de lactato en sangre? Subir un puerto de 1ª Categoría de 5 km durante 25 minutos sin reducir la concentración requiere un “umbral de lactato” específico / estado estacionario máximo que podría representar una concentración de lactato en la sangre de 4-6 mmol/L y una potencia de potencia individual específica (o potencia de umbral fraccionado / FTP ). Sin embargo, esta intensidad es diferente de escalar un puerto de 2ª Categoría de 10 km sin reducir la concentración, lo que puede tomar 40 minutos y, por lo tanto, un umbral / estado estacionario máximo diferente que podría representar una concentración de lactato en sangre de 3-5 mmol/L y un FTP diferente que al mismo tiempo es diferente de ese umbral o estado estacionario máximo de una contrarreloj de 40 km. Correr un maratón a ritmo de competición requiere un esfuerzo muy importante para mantener un estado estacionario máximo que en realidad es un umbral de lactato verdadero para toda la maratón que provoca una concentración de lactato en sangre de ~2-2.5 mmol/L. Este umbral es diferente y provoca una mayor concentración de lactato en la sangre por medio maratón, una carrera de 10K o 5K. Parece que cada deporte de resistencia tiene diferentes “umbrales de lactato”, que son claves para funcionar con éxito.

Umbral de lactato en evolución

Todo esto parece demasiado confuso y por esta razón creo que es hora de evolucionar el concepto de umbral de lactato de una manera más pragmática. Es posible que tengamos que considerar diferentes terminologías como, por ejemplo, un concepto de un estrés metabólico máximo que puede mantenerse durante un período de tiempo determinado (“estado estacionario metabólico máximo” / MMSS). Dependiendo del deporte y el evento, habría diferentes MMSS que representaría el estrés metabólico máximo que podemos soportar para una distancia y disciplina específica como un maratón, 1500 m, una carrera de 10 km, un contrarreloj de 40 km o una subida de 1ª Categoría de 5 km. Luego podemos traducir este MMSS a una concentración de lactato en sangre para obtener nuestro umbral de lactato o para otros parámetros diferentes como la frecuencia cardíaca, la potencia funcional (FTP) o el ritmo de carrera. Esta no es solo una forma útil de predecir el rendimiento, sino también rastrear el progreso. En cierto modo, esto ya lo están haciendo muchos entrenadores y atletas que usan FTP todo el tiempo.

Entrenamiento erróneo sobre el umbral de lactato

Un error de entrenamiento típico que muchos atletas y entrenadores hacen es entrenar en “umbral de lactato” para mejorar la capacidad de eliminación de lactato.

Esto no es correcto ya que sabemos que durante el ejercicio el lactato se produce principalmente por fibras glicolíticas (contracción rápida) que son las reclutadas en el “umbral de lactato”. Sin embargo, el lactato se elimina principalmente por las fibras de contracción lenta adyacentes que tienen una capacidad mitocondrial muy alta y una cantidad mucho más alta de enzimas mLDH y transportadores MCT-1. Por lo tanto, para mejorar la capacidad de eliminación de lactato, y aunque es totalmente contrario a la intuición, es clave entrenar esas fibras musculares de contracción lenta para estimular el crecimiento mitocondrial y la función, así como aumentar el MCT-1 y el mLDH.

La formación en el umbral de lactato es esencial para mejorar las fibras glicolíticas y su maquinaria (nuestro “Turbo”) y para aumentar la regulación del número y la función de las enzimas glucolíticas, así como para aumentar el número de transportadores MCT-4 necesarios para transportar lactato lejos de las fibras de contracción rápida para luego ser limpiado por fibras de contracción lenta. Pasar demasiado tiempo en el umbral de lactato también es muy útil, ya que es un gran esfuerzo y puede conducir al sobreentrenamiento, que es algo que observamos constantemente en nuestro laboratorio.

Constantemente vemos en nuestros atletas de laboratorio y entrenadores que tienen esta idea errónea y cometen este error que conduce al sobreentrenamiento y no mejora la capacidad de eliminación de lactato. Con protocolos específicos medimos el metabolismo del lactato, las grasas y los carbohidratos durante todas las intensidades de ejercicio para estudiar toda la respuesta metabólica y fisiológica al ejercicio, lo que nos permite predecir el rendimiento y definir claramente zonas de entrenamiento individuales, en particular la Zona 2 (Z2) que con la experiencia de los últimos 18 años, ha demostrado ser la zona de entrenamiento que genera los mejores resultados para mejorar la capacidad de eliminación de lactato.

La zona 2 (Z2) ha demostrado ser la zona de entrenamiento que genera los mejores resultados para mejorar la capacidad de eliminación de lactato.

Muchos atletas vienen a nuestro laboratorio sin conocer estos conceptos y entrenan demasiado en el “umbral”, y al identificar sus zonas de entrenamiento específicas, volvemos sus programas de entrenamiento completamente al revés y constantemente vemos mejoras muy importantes en su capacidad de eliminación de lactato y su rendimiento al mismo tiempo, reducimos significativamente los casos de sobreentrenamiento.

Para concluir, el umbral de lactato sigue siendo el término de entrenamiento más utilizado en todo el mundo y, sin embargo, no hay consenso sobre qué representa exactamente. Existe mucha confusión no solo con respecto a lo que es el umbral de lactato, sino también lo que es el lactato per se y cuál es su papel e importancia en el ejercicio y el metabolismo. Simplemente creo que después de varias décadas de debate y controversia, es hora de que el concepto de “umbral de lactato” evolucione y se nombre y defina de manera diferente para que los atletas y entrenadores puedan usarlo de una manera más significativa y comprensible para describir que “magia” de intensidad de ejercicio que solo puede mantenerse durante un período específico de tiempo que es crucial para el rendimiento y el éxito.

(fuente: Dr. Iñigo San Millán)

2017-10-17T09:01:56+00:00 Categories: Entrenamiento, Sistema ADN Ciclista|Tags: |